Neuroanaesthesiologie und Intensivmedizin

Bericht

Abb. 1
Das menschliche Gehirn ist auf Grund seiner – im Vergleich zum Gesamtorganismus - hohen Stoffwechselrate und seiner fehlenden Möglichkeit ausreichend Nährstoffe zu speichern von einer kontinuierlichen Sauerstoff- und Nährstoffversorgung abhängig. Die Unterbrechung dieser Nährstoffversorgung führt innerhalb von Sekunden zu einem reversiblen Ausfall der Hirnfunktion. Eine länger andauernde Unterbrechung führt schließlich zum Untergang von Zellstrukturen und damit zum irreversiblen Funktionsausfall.
Abb. 2
Die Erhaltung der Funktion neuronaler Strukturen nach einer Schädigung des zentralen Nervensystems hat nicht nur entscheidenden Einfluß auf das Überleben, sondern vor allem auf die Lebensqualität unserer Patienten. Die Neuroanaesthesiologie legt somit ein Hauptaugenmerk auf das Gebiet der Neuro- und der Zerebroprotektion: Seit Jahrzehnten ist die tiefe Hypothermie ein wesentlicher Pfeiler der Neuro- und Zerebroprotektion und wird deshalb bei Operationen mit extrakorporaler Zirkulation und mit Herz-Kreislaufstillstand eingesetzt. Die Tatsache, daß Hypothermie einerseits den zerebralen Funktions- und vor allem Strukturstoffwechsel reduziert, andererseits auch die Ischämietoleranz des Gehirns verlängert, führte zum Dogma der Stoffwechselreduktion als wesentlicher neuroprotektiver Mechanismus. Globale Ischämie des Gehirns unter tiefer Hypothermie bedingt nicht nur eine verringerte Anhäufung von Stoffwechselprodukten, sondern ermöglicht ferner die längere Verfügbarkeit von energiereichen Substraten. Tatsächlich entspricht diese klinisch verlängerte Ischämietoleranz auch annähernd der durch tiefe Hypothermie erzielbaren Stoffwechselreduktion.
Abb. 3
Die Weiterentwicklung neuroanaesthesiologischer Möglichkeiten und die Verbesserung neurochirurgischer Operationstechniken, die Einführung des Operationsmikroskops und das Wissen um die stoffwechselreduzierende Wirkung der Barbiturate haben das Augenmerk von den Auswirkungen geringgradiger Temperaturveränderungen auf die ischämiebedingte neuronale Schädigung gelenkt. In weiterer Folge hat sich die Forschung auf die Entwicklung zusätzlicher Medikamente konzentriert, welche den zerebralen Stoffwechsel zu reduzieren vermögen. Neue Erkenntnisse in der Pathophysiologie der zerebralen Ischämie fokusieren darüber hinaus die Suche nach Medikamenten, die ihre Wirkung an einzelnen Abschnitten der zerebralen Ischämiekaskade entfalten könnten. Erst Forschungsergebnisse der letzten Dekade haben das Interesse an der milden und auch der moderaten Hypothermie bei zerebraler Ischämie aufflammen lassen.
Abb. 4
Die Ursache der Neuroprotektion unter milder bis moderater Hypothermie dürfte nicht allein in einer zerebralen Stoffwechselreduktion, sondern vor allem in einer multifaktoriellen Interaktion mit einzelnen Schritten der Ischämiekaskade in der Reperfusions- und Reparationsphase liegen. Trotzdem hat die, in einer Vielzahl von tierexperimentellen Untersuchungen nachgewiesene, neuroprotektive Wirkung der milden bis moderaten Hypothermie bis heute noch nicht zu ihrem klinisch-therapeutischen Einsatz geführt. Die hämodynamischen Auswirkungen der kontrollierten moderaten Hypothermie sind zwar gering und überwiegend beherrschbar, klinisch manifeste Störungen der Blutgerinnung sowie eine doch wissenschaftlich objektivierte erhöhte perioperative Infektionsrate führen doch immer wieder zu einer sehr kritischen Haltung gegenüber ihrem klinischen-therapeutischen Einsatz.
Abb. 5
Die Mortalität und vor allem die hohe Morbidität bei zerebraler Schädigung sollte den Einsatz der milden und moderaten Hypothermie am Patienten doch rechtfertigen. Die Schwierigkeit der klinischen Untersuchung bei akuter zerebraler Schädigung ergibt sich aus der Inhomogenität der zerebralen Verletzungsmuster und den daraus resultierenden komplexen neurologischen Schädigungen. Hieraus erklärt sich auch zusätzlich die Schwierigkeit entsprechend vergleichbare und statistisch auswertbare Patientengruppen zu untersuchen. Während wir nach wie vor auf klinisch relevante, umfassende Studien warten, mögen vielleicht geringgradige intraischämische Temperaturunterschiede klinisch dramatische Auswirkungen auf das Schicksal unserer einzelnen Patienten bedeuten.
Abb. 6